אנטומיה ופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם · פרק 6
פיזיולוגיה: מערכת ההולכה החשמלית, מחזור הלב ובקרת לחץ הדם
SA/AV node, פוטנציאל הפעולה, תפוקת הלב ומנגנוני ויסות לחץ הדם
מקור: רפואת חירום טרום־אשפוזית · עמ'
208-214
הקוצב הראשי (SA Node)
קובץ תאים בעלייה הימנית (ליד כניסת הווריד הנבוב העליון) בעלי היכולת הטובה ביותר בלב ליצור אות חשמלי באופן ספונטני - דליפת נתרן הדרגתית מעלה את פוטנציאל הממברנה עד לסף הפעלה, ויוצרת את קצב הלב הבסיסי.
קצב הקוצב הראשי (SA)
60-100/דקה
קצב הקוצב המשני (AV) כגיבוי
40-60/דקה
קצב תאי הולכה נמוכים יותר
15-40/דקה
1
מסלול האות החשמלי
- קוצב ראשי (SA node) - יוצר את האות ומעבירו במסלולים בין-קוצביים על פני שתי העליות.
- קוצב משני (AV node) - אוסף את האות מהעליות, מעכב אותו (לאפשר סיום כיווץ העליות לפני כיווץ החדרים).
- צרור היס (Bundle of His) - מעביר את האות דרך הטבעת הסיבית (המבודדת חשמלית בין עליות לחדרים).
- ענפים ימני ושמאלי (Right/Left Bundle Branch) - מפצלים את האות לשני החדרים.
- סיבי פורקינייה (Purkinje Fibers) - מעבירים את האות במהירות רבה (4.0-1.5 מ׳/שנייה) לכל שריר החדרים.
קוצב אקטופי (Ectopic Pacemaker)
אם הקוצב הראשי אינו מתפקד, כל תא הולכה אחר יכול ליצור אות עצמאי (בקצב איטי יותר) ולהשתלט על קצב הלב. זהו מנגנון מרכזי ביצירת הפרעות קצב - כולל המסוכנות שבהן, כמו פרפור חדרים.
תקופה רפרקטורית
לאחר דה-פולריזציה, יש "תקופת אי-היענות" שבה גירוי נוסף (גדול ככל שיהיה) לא יוצר אות נוסף - מגן מפני כיווצים חוזרים מהירים מדי. בעליות כ-0.15 שניות; בחדרים 0.25-0.30 שניות.
2
מחזור הלב - סיסטולה ודיאסטולה
| מה קורה | |
|---|---|
| דיאסטולה | הרפיית החדרים; דם זורם מהעליות דרך המסתמים הצניפיים; לקראת הסוף - כיווץ העליות (atrial kick) מוסיף 20-25% מנפח המילוי |
| סיסטולה | כיווץ החדרים; דם יוצא דרך המסתמים החצי-ירחיים לעורקים (אאורטה/עורק ריאה) |
נפח סוף-דיאסטולי (EDV)
110-120 מ״ל
נפח פעימה (Stroke Volume)
כ-70 מ״ל (כ-60% מה-EDV)
לחץ דיאסטולי תקין
60-90 ממ״כ
לחץ סיסטולי תקין
90-140 ממ״כ
לחץ דופק (Pulse Pressure)
30-60 ממ״כ
3
תפוקת הלב (Cardiac Output)
נוסחת תפוקת הלב
CO (תפוקת לב) = HR (קצב לב) × SV (נפח פעימה). בממוצע: 70 פעימות/דקה × 70 מ״ל ≈ 5 ליטר/דקה.
חוק פרנק-סטרלינג
ככל שהשריר נמתח יותר (עקב החזר ורידי גדול יותר), כך ההתכווצות תהיה חזקה יותר, עד גבול מסוים. זהו מנגנון האיזון העצמי בין תפוקת הלב לבין ההחזר הוורידי - ללא תלות בבקרה חיצונית.
Preload ו-Afterload
- Preload - הלחץ/מתח על שריר הלב בסוף הדיאסטולה (לפני ההתכווצות) - תלוי בהחזר הוורידי.
- Afterload - הלחץ שנגדו הלב צריך להתכווץ כדי להזרים דם (הלחץ הסיסטולי/האאורטלי).
4
בקרת לחץ הדם
רפלקס הבארורצפטורים
- עלייה בלחץ הדם מותחת את דופן כלי הדם → מגרה בארורצפטורים → מסר למדולה בגזע המוח → דיכוי מרכז כיווץ כלי הדם + גירוי עצב הוואגוס → הרחבת כלי דם, האטת דופק, ירידת לחץ דם.
- בארורצפטורים רגישים רק לשינויים בלחץ - לא ללחץ יציב (גם אם אינו תקין); אם הלחץ נשאר גבוה/נמוך יום-יומיים, הם "מתכיילים" מחדש (re-setting) - מנגנון יעיל לטווח קצר בלבד.
- כמורצפטורים (בקרוטיס ובאאורטה) - רגישים לריכוז חמצן, CO2 ויוני מימן בדם.
רפלקס קושינג (מוצא אחרון)
כשלחץ הדם יורד מתחת ל-60 ממ"כ (במיוחד עם עלייה בלחץ תוך-גולגלתי), מתפעל תגובה איסכמית קיצונית של המוח - כיווץ מסיבי של עורקים פריפריים שיכול להעלות לחץ דם סיסטולי עד 250 ממ"כ, למשך עד 10 דקות. זהו מנגנון "last ditch stand" למניעת פגיעה מוחית קטלנית.
מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) - ויסות לטווח ארוך
- ירידת לחץ דם → הכליה משחררת רנין → הופך אנגיוטנסינוגן (מהכבד) לאנגיוטנסין 1.
- ACE בריאות הופך אנגיוטנסין 1 לאנגיוטנסין 2 - גורם לכיווץ עורקים ולשחרור אלדוסטרון.
- אלדוסטרון - אצירת נתרן ומים בכליה, מעלה נפח דם ולחץ דם.